Помозите развоју веб локације, дељење чланка са пријатељима!
Паркинсонова болест може бити делимично изазвана биохемијским процесима повезаним са ћелијским стресом, према истраживачима са Скрипс истраживачког института. Ови процеси ометају систем чишћења ћелије, узрокујући да се абнормални протеини шире по мозгу, што заузврат погоршава симптоме Паркинсонове болести. Опис открића се може наћи у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце.
Паркинсонова болест углавном погађа особе старије од 60 година, иако од ње пате и млађи људи. У Пољској је око 70.000 болесних. људи, у САД број оболелих достиже милион.
Узрокује смрт неурона у одређеном низу у кључним деловима мозга, што резултира карактеристичним симптомима као што су поремећаји покрета и дрхтање руку. Прогресија болести доводи до даљњих симптома, укључујући и деменцију. Оштећени неурони садрже абнормалне протеинске кластере, чија је главна компонента протеин алфа-синуклеин.
Претходна истраживања су показала да се кластери овог протеина могу ширити између неурона, али није било познато како се овај процес одвија, тако да не постоји ефикасан каузални третман. Научници из Сцриппс Ресеарцх-а недавно су изнели врло вероватну хипотезу – по њиховом мишљењу, ово откриће може довести до лечења који ће значајно успорити или чак зауставити развој Паркинсонове болести.
Као др Стјуарт Липтон, старији аутор студије, коју цитира Медицалкпресс, „Верујемо да су наша открића о процесу који води до болести важна у развоју једињења која могу инхибирати ширење болести посебно у мозгу. "
У ранијим студијама, научници су приметили да у току Паркинсонове болести, мозак пацијената производи високо реактивне молекуле који садрже, између осталог, азот оксид. Ови молекули, тврде истраживачи, могу да ометају рад ћелија, укључујући и оне које нормално држе протеинске кластере под контролом.
У студији објављеној у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце, научници су демонстрирали валидност ове хипотезе показујући како хемијска реакција названа С-нитрозилација која се јавља у присуству азот-оксида можеутичу на важан ћелијски протеин означен симболом п62, што заузврат промовише формирање и ширење абнормалних протеинских кластера.
П62 протеин је укључен у процесе аутофагије, током којих ћелије одбацују потенцијално штетне протеинске групе. Међутим, код неурона погођених Паркинсоновом болешћу, овај процес је инхибиран С-нитролизом, што доводи до лучења и ширења абнормалних протеина.
Истраживачи кажу да се протеин С-нитрозилација дешава под ћелијским стресом и да хемијска модификација п62 може бити „кључни фактор у процесу самопојачавања који не само да стреса мождане ћелије већ и шири извор стреса на друге ћелије . церебрал ". Инхибирање процеса п62 С-нитролизације може успорити напредовање Паркинсонове болести, тако да се истраживачки тим тренутно фокусира на истраживање једињења која могу да зауставе овај процес.