Неки пацијенти оболели од ЦОВИД-19 са тешком упалом плућа причали су или читали опуштено са тако мало кисеоника у крви да медицинска наука препоручује да се онесвесте. То је изузетно опасно стање, јер може довести до смрти пацијента.
Истраживачи са Универзитета у Севиљи (Шпанија) верују да је недисање, али изузетно низак ниво оксигенације крви код неких пацијената са ЦОВИД-19 последица инфекције САРС-ЦоВ-2 цервикалног гломерула, пише часопис. Функција
Такозвана тиха хипоксемија, позната и као "срећна хипоксија", једна је од физиопатолошких карактеристика ЦОВИД-19 која је највише изненадила научнике и докторе.
Смањење нивоа кисеоника у артерији (хипоксемија) обично изазива субјективни осећај недостатка ваздуха и убрзаног дисања (што повећава апсорпцију кисеоника у телу). То је мање-више исти осећај као када уложите много труда. У међувремену, неки пацијенти са ЦОВИД-19 са тешком упалом плућа говорили су или читали мирно, са тако мало кисеоника у крви да је тренутно медицинско знање да би требало да се онесвести.
Препоручујемо: Неандерталски ген штити од тешког тока ЦОВИД-19. Ново истраживање
Рефлексно убрзање дисања и осећај недостатка даха изазивају цервикални лобули - округле формације пречника око 4-6 милиметара, које леже са обе стране врата на бифуркацији заједничког каротида. артерија. Осетљиви су на пораст нивоа угљен-диоксида (хиперкапнија), пад нивоа кисеоника (хипоксемија) и ацидозу, а преко глософарингеалног нервног огранка шаљу сигнале у мозак да стимулишу центар за дисање.
Група истраживача са Универзитета у Севиљи, коју предводе др Хавијер Виљади, др Хуан Хосе Толедо-Арал и др Хосе Лопез-Барнео, специјалисти за физиопатологију цервикалног гломерула, предложила је у часопису Функција да „тиха хипоксемија“ у случајевима ЦОВИД-19 може бити узрокована инфекцијом овог органа вирусом корона (САРС-ЦоВ-2).
Добро је знати: диспнеја - узроци. Шта узрокује недостатак даха?
Хипотеза је заснована на резултатима експеримената који су открили високо присуство ензима ЕЦА2 у цервикалном гломерулу,протеин који корона вирус користи за инфицирање људских ћелија. Код пацијената са ЦОВИД-19, коронавирус кружи крвљу. Стога, истраживачи сугеришу да инфекција људског каротидног режња САРС-ЦоВ-2 у раним стадијумима болести може да промени његову способност да детектује ниво кисеоника у крви, што резултира неспособношћу да „примени“ пад кисеоника у артерије.
Потврда ове хипотезе, која се тренутно тестира на новим експерименталним моделима, оправдала би употребу каротидних активатора независних од кисеоника као респираторних стимулатора код пацијената са ЦОВИД-19.