Отказивање више органа (МОДС) је најчешћи узрок смрти у јединицама интензивне неге. Дефинише се као потенцијално реверзибилни отказ два или више органа или система као резултат озбиљног физиолошког поремећаја који захтева интервенцију за одржавање хомеостазе. Који су узроци и симптоми затајења више органа? Како се МОДС третира?
Синдром вишеструке дисфункције органа(МОДС - Синдром вишеструке органске дисфункције) може бити примарни или секундарни. Примарна мултиорганска инсуфицијенција се развија непосредно након дејства штетног фактора, док је секундарна мултиорганска инсуфицијенција резултат прогресије неконтролисане, генерализоване инфламаторне реакције.
Отказивање више органа - узроци
Сепса је најчешћи узрок отказивања више органа, што чини до 90 процената случајева МОДС-а. Није познато зашто неки пацијенти са сепсом или СИРС (синдром системског инфламаторног одговора) развијају МОДС. Претпоставља се да одређене генетске предиспозиције могу играти важну улогу у експресији инфламаторних медијатора који доводе до поремећаја у путевима међућелијске комуникације.
Последица овога, са истовременим масивним инфламаторним одговором код СИРС-а или сепсе, је развој МОДС-а. Постоје многе патофизиолошке промене у току МОДС-а.
Активирани неутрофили, преко специфичних адхезивних молекула на њиховој површини, причвршћени су за васкуларни ендотел. Када се то догоди, садржај гранула цитоплазме неутрофила се ослобађа и ендотел је оштећен. Као резултат, постаје пропустљив, што резултира продирањем леукоцита, макрофага и лимфоцита из крвних судова у интерстицијални простор, узрокујући оштећење органа.
Истовремено, протромботички фактори (нпр. ткивни фактор) активирају системе комплемента и згрушавања, што доводи до стварања микроугрушака. Поред тога, тромбоза малих крвних судова се развија као израз инхибиције фибринолизе, која је резултат смањене концентрације протеина Ц, антитромбина ИИИ и инхибитора путање ткивног фактора.
Резултат ниског крвног притиска и ниског минутног волумена јеХипоперфузија органа и хипоксија ткива такође доводе до прогресивног оштећења органа. Додатни фактор који покреће каскаду инфламаторног процеса је смањена цревна перфузија са накнадним оштећењем цревне слузокоже и измештањем бактерија које колонизују гастроинтестинални тракт у висцералну циркулацију.
Пацијенти са МОДС-ом, у време дијагнозе, обично имају дисфункцију 2-3 система, при чему су доминантни симптоми хипоксија, шок и олигурија.
Вишеорганска инсуфицијенција - клиничка слика и лечење
Најчешћи доминантни симптом затајења више органа је примарна повреда плућа праћена респираторном инсуфицијенцијом. Непосредни узроци су:
- пнеумонија
- аспирација желудачног садржаја
- удисање токсина или дима
- повреда грудног коша
- индиректни узроци укључују:
- сепса
- вантелесна циркулација
- панкреатитис
- повреде лоциране изван грудног коша или повећан респираторни напор и оштећење дијафрагме.
Да би се смањио ризик од баротрауме, волутрауме и биотрауме, код пацијената са механичком вентилацијом користе се плимне запремине не веће од 6 мл/кг телесне тежине. и инспираторни притисак који не прелази 30 цм Х2О.
У лечењу је важно започети реанимацију и циркулацију у право време.
Кардиоваскуларна дисфункција узрокује оштећење транспорта и испоруке кисеоника у ткива, што доводи до оштећења других органа. Резултат је генерализоване периферне вазодилатације повезане са локалним ослобађањем ендотелног азотног оксида и смањењем минутног волумена срца и вентрикуларног пуњења. Последица неадекватног снабдевања кисеоником и хипоксије ткива је повећање метаболичке ацидозе и повећање концентрације лактата у крви.
Смањен минутни волумен срца може бити главни маркер прогресије болести и, заједно са дијастолном инсуфицијенцијом, повезан је са лошијом прогнозом. Може бити праћено олигуријом и конфузијом. Пацијенти често развијају тахикардију као одговор на инфламаторне медијаторе и повећану активност симпатичког нервног система. Повећана капиларна пермеабилност изазива периферни едем и хиповолемију, док је у плућима, због повећане капиларне пермеабилности, поремећена размена гасова.
Мерења засићености венске крви и лактата се рутински врше да би се одредио и изједначио дуг кисеоника. То је од посебног значаја у првих 6 сати септичког шокаупотреба инотропних позитивних лекова и реанимација течности, што значајно смањује отказивање органа и смртност.
Акутна бубрежна инсуфицијенција је релативно честа компонента затајења више органа са мултифакторском етиологијом. То је независан фактор ризика, повећавајући стопу морталитета на 45-70% уз коегзистенцију септичког процеса. Значајно повећање морталитета се види када се бубрежна инсуфицијенција комбинује са респираторном инсуфицијенцијом.
Дисфункција дигестивног система код пацијената са МОДС-ом доводи до појаве дијареје код пацијената због развоја интолеранције на храну. То је последица поремећеног регионалног протока крви, гастроинтестиналног мотилитета и абнормалности његове бактеријске микрофлоре.
Да би се смањио ризик од крварења из горњег гастроинтестиналног тракта, користе се профилакса стресног чира, рана дијагноза и лечење инфекција, као и побољшане процедуре реанимације. Такође се препоручује употреба парентералне исхране. У присуству успорене перисталтике, користе се прокинетички лекови.
Акутна инсуфицијенција јетре повезана је са холестазом и повећаним нивоом билирубина у крви. Поред тога, могуће је приметити повећање трансаминаза, протеина Ц, α1-антитрипсина и смањен ниво албумина. Најчешћи симптоми нервног система су поремећаји свести услед хипоксије и хипотензије. Поред тога, може се појавити следеће:
- енцефалопатија
- метаболички поремећаји
- оток мозга
- смањена перфузија мозга и микроциркулација мозга.
Полинеуропатија и миопатија, као и пратећа периферна демијелинизација и оштећење аксона нису неуобичајени. Треба имати на уму да кома због енцефалопатије корелира са повећаном смртношћу. У случају лезија у крви, леукоцитоза је најчешћа патологија. Такође је могуће имати благу анемију повезану са супресијом коштане сржи и исхемијом. Штавише, тромбоцитопенија је један од маркера затајења више органа. То је резултат интраваскуларне потрошње и смањене производње тромбоцита повезаних са супресијом коштане сржи, а такође може бити изазван хепарином.
Дисеминована интраваскуларна коагулација (ДИЦ) је веома честа код пацијената са вишеструком инсуфицијенцијом органа, коју карактерише продужено време згрушавања крви, тромбоцитопенија и низак ниво фибриногена и протеина Ц, што доводи до крварења и анемије. Ово доводи до хипоксијеоштећења ткива и органа. У току ДИЦ-а препоручује се профилакса дубоке венске тромбозе.
Дисфункција имунолошког система се манифестује оштећењем одложених реакција преосетљивости, смањеном производњом антитела и абнормалним одговорима лимфоцита. То може довести до инфекције вирулентним микроорганизмима.
Рани третман циљаним антибиотицима је од суштинског значаја за смањење смртности код акутне сепсе. Такође, селективна деконтаминација гастроинтестиналног тракта неапсорбујућим антибиотицима смањује колонизацију горњег дела гастроинтестиналног тракта и смањује ризик од пнеумоније повезане са механичком вентилацијом. Мултиорганска инсуфицијенција негативно утиче на 4 главне неуроендокрине осе:- прво, поремећај осе хипоталамуса и штитне жлезде доводи до ниског Т3 синдрома, а смањено лучење тироксина корелира са повећаним морталитетом
- друго, постоји релативан недостатак вазопресина у септичком шоку
- треће, у случају осе глукоза-инсулин, хипогликемија је често повезана са релативном инсулинском резистенцијом због лучења проинфламаторних цитокина и хипергликемијских хормона; строга контрола гликемије смањује отказивање више органа
- четврто, цитокини утичу на осу хипоталамус-хипофиза-надбубрежне жлезде, што доводи до повећања концентрације кортизола у крвној плазми, међутим, треба имати на уму да ниво кортизола може бити неадекватан, због присуство надбубрежне инсуфицијенције, употреба ниских доза глукокортикостероида се препоручује само у септичком шоку који не реагује на примену вазопресора
Да резимирамо, суштина лечења вишеорганске инсуфицијенције је терапија која подржава сваки орган који затаје. У циљу успостављања адекватног лечења у што краћем временском периоду, клиничко стање пацијента се редовно прати и појединачни органи се прате било инвазивно или неинвазивно. Правилна дијагноза омогућава одговарајући каузални третман, одговарајућу негу и подршку оштећеним органима у јединици интензивне неге.
Посебна пажња се посвећује пацијентима са сепсом - њима је потребна хитна примена антибиотика и контрола инфекције, укључујући хируршко лечење.
Не треба заборавити да пацијенти са оштећеним одбрамбеним механизмима имају повећан ризик од развоја сепсе и МОДС-а. То укључује пацијенте који су подвргнути хемотерапији, старије особе, опекотине, повреде више органа, дијабетес, хроничну инсуфицијенцијубубрези и/или јетра, људи са респираторном подршком или са катетерима.
Отказивање више органа - прогноза
Ризик од смрти у току вишеструке инсуфицијенције органа расте са бројем система који отказују и са озбиљношћу и трајањем отказа. Вреди знати да дисфункција сваког следећег органа повећава ризик од смрти за чак 15%. Отприлике трећина смртних случајева догоди се у првих 48 сати, а 80% оних са МОДС умире у року од 14 дана.
Постоје неки неповољни прогностички фактори, укључујући акутну болест, ацидозу, старост, инфекцију отпорним организмима и ослабљен имуни одговор. Пацијенти који преживе захтевају продужену и интензивну негу и рехабилитацију - после 6 месеци само 50% њих се враћа својим уобичајеним активностима.
