Циљане терапије које се користе у лечењу рака састоје се од погађања специфичног метка - лека, против ћелија рака (ћелија рака), док се штеде здраво ткиво. Медицина полаже велике наде у циљану терапију рака.

Молекуларно циљана терапијаје велики напредак у лечењу рака. Једноставно под претпоставком да себолест ракасастоји од губитка контроле тела над током метаболичких процеса у ћелији, потенцијално сваки елемент ланца реакција одговоран за ову абнормалну особину ћелије може постати мета за савремену онколошку терапију. Најважније две групе лекова против рака које се тренутно користе сумоноклонска антителаи инхибитори тирозин киназе малих молекула. ​​

Лечење рака: моноклонска антитела

На површини већине ћелија рака откривене су карактеристичне избочине, односно рецептори, захваљујући којима оне комуницирају са околином. Они могу причврстити одређене честице (нпр. фактор раста), пренети хемикалије и информације (нпр. о подели) у ћелију и послати их (нпр. тражењем хране). Ово сазнање је омогућило да се дизајнирају моноклонска тела на такав начин да блокирају рад рецептора ћелија рака, што онемогућава њихово функционисање.

Лечење рака: двоструко активирање

Друга идеја је била да се ова честица наоружа неким смртоносним оружјем. Једна од могућности је везивање радиоактивног изотопа на такво антитело. На пример, у леку који се зове ибритумомаб тиуксетан, који је ефикасан у лечењу лимфома, антитело је повезано са изотопом итријума. Када се изотоп унесе у тумор, он не само да убија ћелију за коју се антитело везало, већ и друге ћелије у том подручју. Ефекат је већи него у случају самог антитела, јер оно делује на површини и зрачење слободно продире у тумор. Антитело такође може бити наоружано другим изотопом или бактеријским токсином. Принцип последњег је да токсин, након везивања за антиген, може уништити ћелију која носи антиген. Ово се дешава без оштећења здравих ћелија тела. Моноклонска антитела се такође могу комбиновати са лековима. Ово задржава лекиспоручује се директно у захваћени тумор. Због тога се мање користи и његови нежељени ефекти су ограничени, што је важно у случају хемотерапије.

Важно

  • Међу многим рецепторима који су дошли у фокус истраживача, породица рецептора епидермалног фактора раста је једна од најпознатијих. Једна од мета на које су научници гађали оружје је тзв ХЕР 2, који је одговоран за правилан раст и поделу ћелија. Понекад се, међутим, превише умножава ген који контролише производњу овог фактора. Као резултат тога, тога је превише и долази до циклуса нетачних подела. Тада настаје рак.Прекомерна производња ХЕР 2 доводи, између осталог, до агресивног облика рака дојке (25-30% свих карцинома дојке има високу активност овог фактора). У овом случају, лек је трастузумаб, који се везује за рецептор и блокира га, инхибира раст и активира сопствену одбрану тела. У постоперативном лечењу рака дојке, ова специфичност инхибира рецидив болести са изузетно високом ефикасношћу у онкологији - 50%. и смањује ризик од смрти за 33 процента.
  • Креатори технологије добили су Нобелову награду 1984. за технологију добијања таквих антитела.

    • Лечење рака: тирозин киназе

    Друга група лекова који блокирају активност ћелија рака су препарати који делују на интрацелуларни домен рецептора, инхибирајући активност сродних тирозин киназа блокирањем места везивања АТП фосфата током активације масовне митогене сигнализације. Активност тирозин киназа повезаних са рецептором неопходна је за његово правилно функционисање, укључујући активацију протеина укључених у сигнализацију (нпр. о стимулацији рецептора) унутар ћелије. Блокирање места везивања АТП-а спречава пренос сигнала. Око 100 протеина тирозин киназе је идентификовано и описано у људском телу, што представља потенцијалну тачку за циљане терапије. Деловање лекова из ове групе је посебно ефикасно ако је активација тирозин киназе доминантна појава у тумору (нпр. као резултат активирајуће мутације гена који га кодира). Многи лекови у овој групи имају афинитет за неколико тирозин киназа. Први лек у овој групи који је одобрен у онкологији био је иматиниб - инхибитор тирозин киназе малог молекула протеина који се налази у ћелијама хроничне мијелоичне леукемије. Инхибира активност неколико киназа одговорних за настанак различитих малигних неоплазми, углавном код хроничне мијелоичне леукемије, али и гастроинтестиналних стромалних тумора (ГИСТ). Лекови из овогатакође групе су гефинитиб и ерлотиниб. Први 2003. године регистрован је у Јапану, Аустралији и САД за лечење рака плућа немалих ћелија отпорног на хемотерапију.

    Материјали за штампу

    Категорија:

    Онкологија