Атеросклеротски плак доводи до многих болести кардиоваскуларног система. Таложење атеросклеротског плака доводи, између осталог, до за атеросклерозу или исхемијску болест срца. Атеросклеротски плак је накупљање наслага направљених од масти у зидовима крвних судова. Проверите како настају атеросклеротски плакови, који услови погодују њиховом таложењу и које болести могу као последицу да изазову атеросклерозу.

Атеросклеротски плакозначава накупљање наслага у зидовима крвних судова, које се састоје, између осталог, од масти. Фактори укључени у име метаболичког синдрома доводе до његовог формирања. Укратко, на накупљање атеросклеротског плака утичу, између осталог, дијабетес, гојазност и абнормални холестерол.

Атеросклеротски плак - где се депонује?

Таложење плака се јавља код свих људи и почиње до 30. године, захватајући прво абдоминалну аорту, а затим и друге артерије: коронарне, поплитеалне и цервикалне. Као последица тога, може бити укључен цео артеријски систем. Болести до којих овај процес доводи укључују:

  • исхемијска болест срца,
  • исхемија доњих екстремитета,
  • каротидна атеросклероза,
  • атеросклероза бубрежних артерија

Сама атеросклероза је обично асимптоматска и може се тајно развијати дуги низ година. Нажалост, компликације су често први симптом узнапредовале болести, која може бити веома озбиљна. Атеросклероза је основа стања као што су: срчани удар, мождани удар, артеријска хипертензија, акутна исхемија екстремитета, анеуризме или затајење бубрега.

Атеросклеротични плак - код кога се јавља?

Брзина процеса депозиције атеросклеротског плака и раста формираних плакова у великој мери зависи од начина живота и присуства других болести. Што пре започне превенција атеросклерозе, то боље, јер се захваљујући томе темпо његовог развоја може успорити што је више могуће. Доказано је да су фактори који доприносе овој болести:

  • хиперлипидемија, или вишак холестерола, посебно "лош" - ЛДЛ,
  • пушење,
  • дијабетес,
  • хипертензија,
  • гојазност,
  • недостатак физичке активности и лоша исхрана,

Можемо све ове факторемодификују и значајно смањују тежину повећања атеросклеротских плакова кроз здрав начин живота. Такође постоји неколико фактора који су ван наше контроле:

  • старост и пол (мушкарци и старији су у већој опасности),
  • породична историја срчаних удара.

Опште је познато да су најважнији фактори који доприносе раном развоју атеросклерозе укључени у јединицу звану метаболички синдром, која између осталог укључује дијабетес, гојазност и абнормални холестерол.

Атеросклеротски плак и структура артерија

Да бисмо разумели процес формирања атеросклеротског плака, неопходно је разумети основе структуре зидова артерија. Ове посуде нису једнообразне структуре, већ садрже 3 слоја, то су:

  1. Унутрашња мембрана, иначе позната као ендотел. Састоји се од само једног танког слоја ћелија. Они обезбеђују глатку облогу суда, што омогућава неометани, ламинарни проток крви.
  2. Медијална мембрана је најдебљи смичући слој суда, који садржи првенствено еластична влакна и ћелије глатких мишића. Улога медијалне мембране је да регулише пречник суда, тако да су они одговорни за подешавање притиска и интензитета крвотока како би се обезбедило да се она испоручује органима по потреби.
  3. Додатна мембрана која покрива спољашњост посуде и даје јој облик.

Атеросклеротски плак - механизам формирања

Атеросклеротски плак (ака атерома) је наслага у зиду крвног суда, док је атеросклероза системски процес њиховог таложења. Формирање атеросклеротских плакова је дуг и вишестепени процес, укратко је следећи:

  1. Исправан зид артерије, под утицајем фактора ризика од атеросклерозе или, на пример, инфламаторног процеса долази до оштећења затегнутог ендотела и упалних ћелија и глатких мишића продире у зид крвних судова. Тачни узроци и механизми атеросклерозе нису у потпуности схваћени.
  2. Депозити се депонују између средње и унутрашње мембране.
  3. Ћелије хране апсорбују липиде - углавном ЛДЛ холестерол, који постаје пенасте ћелије.
  4. Депозити пролазе кроз промене: пролиферацију мишићних ћелија, оксидацију масти и таложење колагена и липида - унутар и изван ћелија.
  5. Формирање атеросклеротског плака резултира испупчењем у лумен крвних судова и ограничавањем протока крви.
  6. Ћелије имуног система покрећу локални инфламаторни процес који одржава одговор у токудепонује се холестерол и интензивира се раст плака. Поред тога, долази до смрти ћелије и калцификације унутар плака.
  7. Зрели атеросклеротски плак се састоји од површинског слоја - капице и липидног језгра.
  8. Садржај калцијума у ​​плаковима се временом повећава.До сада је развој атеросклеротских плакова био асимптоматски.
  9. Руптура атеросклеротског плака. Годинама након почетка овог процеса, атеросклеротски плакови се могу разбити и њихов садржај може бити пуштен у крвоток.

Ефекат руптуре је, с једне стране, емболија, ако поцепани делови плака наставе да теку крвотоком и зачепљују мале судове, али и тромбозу. Други процес је чешћи и подједнако опасан јер доводи до потпуног затварања посуде на месту претходно постојећег плака. Зашто се ово дешава?

Тромбоцити препознају сломљени плак као оштећени континуитет крвних судова, почиње згрушавање, као у случају, на пример, повреде. Међутим, у овом случају нема цурења крви ван суда, а штавише, пукнути атеросклеротски плак непрестано испушта свој садржај, тако да се процес згрушавања не зауставља, а лумен суда је затворен.

Посебно млади атеросклеротски плакови су склони пуцању, јер садрже мало влакнастог ткива, што њихове зидове чини издржљивим. Такви плакови, који се називају нестабилни, нису велики и у малој мери сужавају артерију, често асимптоматски. Као резултат тога, људи без симптома атеросклерозе доживљавају изненадне догађаје, као што су претходно поменути срчани удари или мождани удари.

Атеросклеротични плак - структура

Величина атеросклеротског плака је обично 0,5 до 1,5 цм, иако се могу лепити и формирати велике лезије. Атеросклеротски плак је локално повишена лезија направљена од језгра и капице. Језгро се састоји од насумичних липидних маса, које се понекад називају остацима, које се састоје од холестерола, пенастих ћелија и калцијума. Ове пенасте ћелије су велике ћелије хране пуне масти - макрофаги.

Поклопац, заузврат, покрива језгро, одвајајући га од крвотока, направљен је од колагена, глатких мишићних ћелија, ћелија имуног система. Унутар атеросклеротског плака такође може доћи до процеса који се назива неоваскаријација, а то је формирање нових, малих судова унутар њих. Атеросклеротски плакови нису трајна формација, у њима се одвијају метаболички процеси који изазивају њихову сталну трансформацију, што такође доприноси њиховом пуцању.

Као што је раније поменуто,напредне атеросклеротичне лезије могу изазвати различите секундарне процесе:

  • руптура која узрокује угрушке и блокаде,
  • крварење у плак, што може довести до руптуре,
  • тромбоза на плаку, узрокујући његово проширење или потпуно затварање суда,
  • патолошка дилатација артерије и формирање анеуризме.

Атеросклеротски плак и симптоми атеросклерозе

Као што је раније поменуто, атеросклероза је у многим случајевима асимптоматска, јер мале наслаге не ограничавају проток крви. Само ламеле које зачепљују више од 50% лумена крвних судова изазивају нелагодност, јер смањују запремину крви, а самим тим и недостатак хранљивих материја и кисеоника, што изазива забринутост. У почетку се појављују током повећане потребе за крвљу - при напору, како се плак накупља - такође у мировању.

Ако су захваћене коронарне артерије, појављују се бол у грудима, кратак дах и умор. У случају артерија доњих екстремитета - бол у почетку при ходу, а затим иу мировању.

Атеросклеротски плак и лечење атеросклерозе

Лечење атеросклерозе није лечење атеросклеротског плака, већ спречавање формирања плака и стабилизација постојећих како би се спречиле компликације. Најважнији поступак у случају атеросклерозе – без обзира на локацију, јесте смањење фактора ризика: одвикавање од пушења, губитак тежине код гојазних особа, што се може постићи повећањем физичке активности и увођењем одговарајуће дијете.

Поред тога, пажњу треба посветити правилном лечењу и контроли дијабетеса и високог крвног притиска. Значајно је и дејство холестерола у крви, па се поред одговарајуће исхране понекад уводе и лекови који смањују холестерол – такозвани статини

Ако је фармаколошки третман неефикасан и атеросклероза изазива симптоме, може бити неопходна ендоваскуларна хирургија или класична хирургија. Ендоваскуларне процедуре подразумевају проширење атеросклеротских лезија балоном, а затим уградњу стентова. "Класичне" операције укључују уклањање атеросклеротског плака или шивање мостова заобилазећи стенозу.

Атеросклероза је најчешће повезана са срчаним обољењима, али може утицати на све артерије у телу и развијати се на сличан начин. То је хронична инфламаторна болест артерија, почетна тачка је оштећење ендотела, односно унутрашњег, деликатног слоја артерије. Јавља се као резултат поремећаја протока крви или сталне упалне реакције.

Као резултат тога, наслаге састављене од многих супстанци и ћелија, укључујући масноћу, таложе се у зиду крвних судова - то су плакови. Под повољним условима, временом се увећавају, дешава се и да пукну, што доводи до одвајања њихових фрагмената и стварања крвних угрушака.

Развој атеросклерозе доводи до сужавања лумена крвних судова, што заузврат ограничава проток крви и хипоксију - у почетку само током њене повећане потражње, а затим, уз повећање величине плака, и у мировању. Очигледно је да се атеросклероза може истовремено јавити у различитим артеријама код исте особе, стога дијагноза нпр. исхемијске болести срца значајно повећава вероватноћу појаве, на пример, болести периферних артерија.

Завршни стадијум болести је потпуно затварање суда, што може бити последица тако великог развоја атеросклеротског плака или његовог оштећења. Други механизам представљају такозвани нестабилни плакови, који се лако ломе, док тромбоцити препознају посмичући суд као руптуру и почињу да се причвршћују на овом месту. У неком тренутку, процес измиче контроли, артерија се затвара и долази до исхемије.

О ауторуЛук. Мациеј ГримузаДипломирала на Медицинском факултету Медицинског универзитета у К. Марцинковског у Познању. Завршио је факултет са добрим успехом. Тренутно је доктор кардиологије и докторант. Посебно се интересује за инвазивну кардиологију и имплантабилне уређаје (стимулаторе).

Прочитајте више од овог аутора

Категорија:

Кардиологија