Нефритис је озбиљна болест - у овом случају кућно лечење неће помоћи. Нефритис - било да је у питању гломерулонефритис, интерстицијски нефритис или пијелонефритис - захтева консултацију са својим лекаром. Који су узроци и симптоми нефритиса? Шта је третман? Која дијета се препоручује?

Нефритисје болест у којој су бубрези упаљени. Постоје гломерулонефритис, интерстицијски нефритис и пијелонефритис. Без обзира на врсту нефритиса, неопходан је специјализовантретман- оводомнеће помоћи, а може чак и погоршатисимптоме болест. Последица може бити опаснакомпликације .

Гломерулонефритис

1. Акутни гломерулонефритис

Акутни стрептококни гломерулонефритис

Разлози

Акутни постстрептококни гломерулонефритис је имунолошки детерминисан облик гломерулопатије [или гломеруларне болести] који се јавља након историје инфекције β-хемолитичким стрептококом групе А респираторног тракта или коже. Период опоравка након инфекције респираторног тракта се прекида након око 2-3 недеље појавом симптома бубрега, који су резултат акумулације имуних комплекса у бубрежним гломерулима и активације комплемента [или имуног протеина].

Симптоми

Отприлике 2 недеље након завршетка акутне фарингеалне инфекције или инфекције коже, појављују се симптоми опште слабости, праћени микрохематуријом [хематуријом] и протеинуријом. Појављује се ређе:

  • хипертензија
  • надутост
  • болови у лумбалној регији
  • главобоље
  • поспаност
  • напади као резултат едема мозга

Може доћи и до хипертензивне кризе са симптомима затајења леве коморе као што су плућни едем и кратак дах. Вреди знати да код половине пацијената ток може бити асимптоматски.

Дијагностика и тестови

Општи преглед урина показује еритроцитурију, протеинурију и ролерурију црвених крвних зрнаца, а крвна слика показује повећање концентрације креатинина и урее,повећање титра антистрептолизина и анти-ДНАазе Б, као и смањење концентрације комплемента.

За дијагнозу акутног пост-стрептококног гломерулонефритиса најважнији је анамнеза стрептококне инфекције, присуство стрептокока у брисевима из грла или коже, повећање титра АСО (анти-стрептолизина) и смањење концентрација комплемента.

Диференцијална дијагноза укључује Бергерову болест и брзо напредујући гломерулонефритис.

Третман

Лечење се заснива на употреби антибиотика активних против установљених стрептокока, као и на ограничавању уноса течности и давању диуретика петље у присуству едема. Код пацијената са артеријском хипертензијом препоручује се примена антихипертензивних лекова, као што су блокатори калцијумових канала, инхибитори конвертазе, сартани или бета-блокатори. Поред тога, пацијентима се препоручује да ограниче снабдевање протеинима.

Прогноза

Потпуни опоравак се примећује у око 90% случајева деце и 50 одсто. одрасли. Смрт може бити последица преоптерећења телесним течностима и хипертензивне кризе. Вреди запамтити да постојаност хематурије или протеинурије у траговима у периоду од неколико месеци може бити први симптом хронизације процеса болести, што може довести до развоја хроничне уремије након година.

Задржавање урина штети вашим бубрезима! [ТОВИДЕО]

Акутна пост-инфективна гломерулопатија

Узрокује сепса коју изазивају друге бактерије осим стрептокока (нпр. Менингокок, пнеумокок, салмонела), вируси (нпр. ХБВ, ХИВ) или паразити. Симптоми пацијената су обично блажи од оних код постстрептококне гломерулопатије. Вреди запамтити да се болест обично потпуно излечи када је инфекција под контролом.

Акутне гломерулопатије у току системских болести

Болести које узрокују ову врсту гломерулонефритиса укључују системски лупус, синдром добре паше, СцхƧнлеин-Хеноцхову болест и одређене облике васкулитиса у току Вегенеровог или Цхург-Страуссовог синдрома.

а) ЛУПУС КОМПЛИКАЦИЈЕ БУБРЕГА

Узроци: Нуклеозоми имају највеће учешће у настанку бубрежних компликација у току системског лупуса. Спајање катјонског дела нуклеозома са ањонским компонентама капилара узрокује стварање депозита нуклеозома и анти-нуклеозомских антитела у бубрежним гломерулима.

Симптоми: Поред општих симптома лупуса као што су:

  • кожне ерупције
  • губитак косе
  • боловазглобови
  • запаљење серозне мембране

постоје бубрежни симптоми који зависе од врсте и обима гломеруларних промена. У присуству минималних промена у бубрежним гломерулима, присутна је блага протеинурија, хематурија и ролерурија црвених крвних зрнаца. Међутим, код пацијената са мембранозним или мембранозним хиперпластичним променама - јавља се нефротски синдром.

Дијагностика, тестови: Одређују се на основу карактеристичне клиничке слике као и присуства анти-АНЦА, анти-дсДНК, анти-Ц1к и антинуклеозомских антитела. Могу бити присутна и антифосфолипидна антитела, која су одговорна за стварање крвних угрушака у крвним судовима мозга, срца или других органа, и која могу изазвати поновљене побачаје. Поред тога, леукопенија и тромбоцитопенија се често налазе у крвној слици.

Лечење: Лечење се спроводи пулсним интравенским преднизолоном у трајању од 5 до 7 дана, а затим се прелази на оралне глукокортикостероиде и имуносупресиве као што су циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин А и микофенолат мофетил.

.

б) ГООДПАСТУРЕ ТИМ

Узрокује присуство ИгГ аутоантитела против базалне мембране гломерула. Карактеристично је да ова антитела унакрсно реагују са протеинима базалне мембране алвеола.

Симптоми: Гудпастуреов синдром се обично јавља код мушкараца млађих од 40 година и манифестује се крварењем из респираторног тракта (хемоптиза), које често претходи клиничкој слици гломерулонефритиса који брзо напредује. Дешава се да су само бубрези захваћени процесом болести.

Дијагноза и лечење: Заснива се на присуству антитела на базалну мембрану гломерула (анти-ГБМ) у крвном серуму. Поред тога, линеарно таложење ових антитела у базалној мембрани гломерула и алвеолама може се показати имунофлуоресцентним тестирањем биопсије. Гоодпастуреов синдром се разликује од других плућно-бубрежних синдрома као што су Цхург-Страуссов синдром, Вегенерова болест, ХУС синдром и реуматоидни васкулитис.

Лечење: Заснива се на употреби плазмаферезе, пулсној терапији метилпреднизолоном (доза 500-1000 мг) и пулсној терапији циклофосфамидом (доза 1000 мг) једном месечно.

ц) ШОНЛАЈН-ХЕНОХОВА БОЛЕСТ

Хенох-Шенлајнова болест је стање које углавном погађа децу, обично до 15 година.

Симптоми: Карактерише га присуство хеморагичне пурпуре коже (углавном кодудова), запаљење зглобова, бол у стомаку са гастроинтестиналним крварењем и симптоми гломеруларне нефропатије. Симптоми нефропатије укључују хематурију или хематурију повезану са протеинуријом, нефротским синдромом или брзо прогресивним гломерулонефритисом.

Дијагностика и тестови: Установљено на основу карактеристичних клиничких симптома. Поред тога, нивои ИгА у серуму и циркулишући имуни комплекси су повећани.

Лечење: само симптоматично.

2. Брзо прогресивни гломерулонефритис

Брзо прогресивни гломерулонефритис је стање које краткорочно доводи до затајења бубрега. Ако се не лечи, може довести до развоја уремије у року од 6 недеља.

Разлози

Болест може бити спонтани поремећај или бубрежни симптом системске болести (нпр. Вегенеров Хоџкин). На основу серолошких тестова, могу се разликовати три типа брзо напредујућег гломерулонефритиса.

  • тип И - код типа И, може се открити имунофлуоресцентним тестирањем антитела против базалне мембране гломерула или антитела која су додатно присутна у плућима (Гудпастуреов синдром). Ово су такозвана анти-ГБМ антитела.
  • тип ИИ - тип ИИ карактерише присуство депозита имунолошких комплекса у базалној мембрани гломерула, који формирају карактеристичне кластере. Таква слика се налази код лупуса, постстрептококне гломерулопатије и код гломерулопатије изазване криоглобулином.
  • тип ИИИ - код типа ИИИ постоји слика васкулитиса са присуством антитела на цитоплазматски антиген гранулоцита (ц-АНЦА). Карактеристично је за Вегенерову Хоџкинову болест, микроскопски панентеритис и гломерулонефритис ектрацапиларис.

Симптоми

Болесни имају

  • значајна артеријска хипертензија
  • велика протеинурија
  • убрзани ОБ
  • повећање креатининемије

Дијагностика

Брзо прогресивни гломерулонефритис разликује се од акутног затајења бубрега од пререналног, атрофичног или акутног интерстицијалног нефритиса. За диференцијалну дијагнозу користе се серолошки тестови и биопсија бубрега.

Третман

Третман плазмафарезом и глукокортикостероидима у трајању од 5 до 7 дана. Поред тога, терапији се додаје циклофосфамид.

Прогноза

Прогноза зависи од стадијума болести у којој је започето имуносупресивно лечење. ИнУ случају очуване резидуалне функције бубрега, могуће је побољшање функције код половине пацијената. Пацијенти са типом И ове болести обично немају рецидив, за разлику од пацијената са брзо напредујућим гломерулонефритисом типова ИИ и ИИИ.

По мишљењу стручњакаИза Цзајка, физиолог за исхрану

Дијета за болести бубрега и протеинурију

Коју дијету користити за тубулоинтерстицијски нефритис, протеинурију?

Иза Цзајка, физиолог за исхрану: Код акутног нефритиса користи се дијета која растерећује болесни орган. У зависности од динамике упалног процеса, ваш лекар треба да одреди вашу исхрану.

Опште препоруке су за ограничење натријума и протеина. Препоручује се дијета угљених хидрата и масти са врло мало соли и ограничења течности. Служимо пиринчану кашу, двопек, пшеничну ролницу од нископротеинског брашна, ограничене количине воћног пиреа, компоте, пире кромпир.

Пример менија за око 1400 кцал: 1. доручак - гриз са воћним пиреом. 2. доручак - кекси, 200 мл чаја са шећером. Ручак - чист са путером, компот од јабука. Поподневни чај - напитак од бундеве и јабуке 200 мл, мала кифлица од путера. Вечера - пиринчана каша са путером, двопек

Док се опорављате, ваша исхрана је обогаћена свим производима.

3. Хронични прогресивни гломерулонефритис

Хронични прогресивни гломерулонефритис обухвата фазе развоја различитих патоморфолошких облика гломерулопатије. Већина пацијената нема акутни почетак.

Разлози

Суштина хроничног прогресивног гломерулонефритиса је оштећење гломерула (фаза И гломерулонефритиса). Као резултат овог оштећења, протеини плазме продиру у прамурију, који, доспевши у лумен проксималних тубула, стимулишу тубуларне ћелије да производе ендотелине, хемокине и цитокине. То доводи до пролиферације реналних интерстицијалних фибробласта и синтезе екстрацелуларног матрикса, услед чега долази до прогресивне фибротизације, а тиме и до атрофије бубрежног паренхима. Поред тога, оштећење гломерула утиче на активирање система ренин-ангиотензин и повећање производње ангиотензина ИИ. Ово, пак, повећањем синтезе трансформишућег фактора раста бета, доводи до хипертрофије тубуларних ћелија и њихове трансформације у фибробласте који производе колаген типа ИВ. На овај начин, процес фиброзе бубрега је још бржи.

Фактори који убрзавају напредовање нефропатије су тежина протеинурије, ниво системског притиска, присуство токсинаендо- и егзогени, као и метаболички поремећаји као што су дијабетес, хиперлипидемија и поремећаји равнотеже воде, електролита и ацидобазне равнотеже.

Симптоми

Болест дуго остаје асимптоматска. Његов почетак је тешко утврдити, а обично се случајно дијагностикује присуством протеинурије, хематурије, ролерурије црвених крвних зрнаца и артеријске хипертензије код пацијента. Болест напредује веома споро и доводи до развоја уремије тек након неколико година трајања. Симптоми пацијента у великој мери зависе од степена бубрежне инсуфицијенције. Фактори који убрзавају нестанак резидуалног бубрежног паренхима укључују високу и неконтролисану хипертензију, поремећаје воде и електролита, хиперлипидемију, хиперурикемију, хипергликемију или употребу нестероидних антиинфламаторних лекова.

Третман:

Код пацијената са нормалном екскреторном функцијом бубрега препоручује се употреба лекова који снижавају крвни притисак, лекова против агрегације и, ако је потребно, антибиотика. Сваки имуносупресивни третман треба да зависи од врсте и активности присутне гломерулопатије. Поред тога, препоручује се пажљиво контролисање равнотеже воде-електролита и ацидобазне равнотеже и ограничавање снабдевања протеинима. У присуству хиперлипидемије користе се лекови који снижавају липиде у крви, а у случају хиперурикемије - алопуринол.

4. Хронични гломерулонефритис који се манифестује изолованом хематуријом и/или протеинуријом или интермитентном хематуријом

Разлози

Узроци хематурије са или без протеинурије укључују:

  • примарна гломерулопатија (ИгА нефропатија - Бергерова болест, болест танке базалне мембране, друга пролиферативна сегментална или фокална гломерулопатија)
  • гломерулопатија у току системске или урођене болести (Алпорт-Фабријев синдром, анемија српастих ћелија)
  • гломерулопатија у току инфекција или хеморагијске дијатезе (недостатак фактора коагулације, ангиопатије)

Дијагностика, тестови

Дијагноза горе наведених узрока хематурије може бити тешка и може се заснивати само на пажљивом прегледу биопсије бубрега, искључивању уролошког узрока хематурије или поремећаја коагулације крви. Присуство дисморфних еритроцита у урину може бити од велике помоћи у одређивању узрока хематурије, што указује на њихово гломеруларно порекло.

а) ИгА НЕФРОПАТИЈА (БЕРГЕРОВА БОЛЕСТ)

Бергерова болест је пример хроничног гломерулонефритиса који се периодично манифестујехематурија која се јавља са коегзистирајућом инфекцијом горњих дисајних путева, уринарног тракта или гастроинтестиналног тракта. Карактерише га присуство имуних комплекса састављених углавном од ИгА и Ц3 повезаних са егзогеним антигенима унутар мезангијума бубрежног тела.

Симптоми: Епизоде ​​периодично појављивања хематурије нису праћене боловима у зглобовима или стомаку или кожним ерупцијама. После неколико дана, може се приметити нагло смањење еритроцитурије, а затим она остаје на константном, ниском нивоу све док не дође до другог напада хематурије.

Дијагностика, тестови: Утврђује се на основу интервјуа и резултата имунофлуоресценције биопсије бубрега

Прогноза: око 50 процената ИгА нефропатија може изазвати развој хроничне уремије код пацијената. Вреди запамтити да се у присуству артеријске хипертензије и високе протеинурије, прогресија болести значајно убрзава.

Лечење: Зависи од клиничког тока и количине протеинурије. Примена глукокортикостероида је индикована код пацијената са протеинуријом изнад 0,5 г/дан и сликом микросопског гломерулонефритиса у биоптичком прегледу бубрега. Ако постоје пролиферативне промене у мезангијуму, препоручује се примена инхибитора ензима конвертазе и блокатора АТ-1 рецептора заједно са глукокортикостероидима.

У Пољској 95 посто људи са хроничном болешћу бубрега не знају за болест

До 4,5 милиона Пољака пати од хроничне болести бубрега. Да би спасили животе, 4.000 људи почињу лечење дијализом. Већина њих прекасно сазна за болест.

извор: Бизнес.невсериа.пл

ТУБЕРОЦЕНТИНАРНА ИНФЕКЦИЈА БУБРЕГА

Тубулоинтерстицијски нефритис је хетерогена група болести узрокованих и неинфективним и инфективним агенсима. Њихов ток може бити акутан и хроничан. Болест се развија унутар бубрежних тубула и њиховог потпорног ткива (интерстицијално ткиво) и обично се манифестује полиуријом, тубуларном ацидозом, губитком соли у бубрегу и хипо- или хиперкалемијом. Поред тога, пацијенти пате од протеинурије, умерене артеријске хипертензије и анемије. Вриједно је запамтити да је резултат запаљеног процеса у интерстицијском ткиву губитак бубрежног паренхима и развој уремије. Лечење је узрочно – ако је уопште могуће.

Разлози:

Главни узроци интерстицијалног нефритиса су:

  • наследна болест бубрега (нпр. Алпортов синдром, цистична болест бубрега код одраслих)
  • егзогени (нпр. тешки метали, аналгетици, неки антибиотици) и ендогени (нпр.хиперурикемија, хипокалемија, цистиноза)
  • имунолошки поремећаји (нпр. Сјɧгренов синдром, амилоидоза)
  • поремећаји снабдевања бубрега крвљу узроковани, на пример, атеросклеротским променама у бубрежним судовима, акутним неинфламаторним затајењем бубрега
  • инфекција
  • карцинома (нпр. мултипли мијелом, лимфоми)
  • други узроци (нпр. опструктивна нефропатија, везикоуретерални одлив)

1. Неинфективни акутни интерстицијски нефритис

Неинфективни акутни интерстицијски нефритис је стање које карактерише едем и ћелијска инфилтрација интерстицијалног ткива. Може бити узрокован факторима који ометају бубрежни проток крви, лековима, ендогеним и егзогеним токсинима и имунолошким реакцијама.

Симптоми

Зависе од етиолошког фактора и интензитета промена у бубрежним тубулима и интерстицијуму. Код акутног интерстицијалног нефритиса изазваног ендогеним или егзогеним токсинима или код инфективних болести, симптоми оштећења бубрега најчешће се јављају од почетка болести, док се код акутног интерстицијалног нефритиса због преосетљивости на лекове симптоми могу јавити одмах након узимања лека или тек након узимање лека.неко време (обично неколико недеља) након узимања. У случају акутног интерстицијалног нефритиса имунолошке етиологије, налази се код пацијената:

  • грозница
  • осип
  • болови у зглобовима

Поред тога, имају еозинофилију периферне крви, биохемијске карактеристике оштећења јетре, повећану концентрацију креатининемије и урее и акутну метаболичку ацидозу. Бубрежни симптоми ове врсте нефритиса могу укључивати умерену протеинурију, хематурију, ролерурију и леукоцитурију, као и олигурију или анурију. Вреди запамтити да обично након што узрочник акутног интерстицијалног нефритиса истекне, сви симптоми нефропатије нестају.

Дијагностика

Дијагноза акутног интерстицијалног нефритиса је обично лака, а само неким пацијентима је потребна биопсија бубрега за дијагнозу. Болест треба разликовати од акутног гломерулонефритиса и од акутног пијелонефритиса.

Третман

Лечење акутног интерстицијалног нефритиса је узрочно. На пример, ако се сумња да је узроковано лековима које је пацијент узимао, ове лекове треба прекинути. Код акутног интерстицијалног нефритиса посредованог имунитетом, препоручује се краткотрајна примена глукокортикоида.

2. Хронични неинфективни интерстицијски нефритис

Хронични транзитивни огласНеинфективни нефритис је болест коју карактерише присуство ћелијских инфилтрата у интерстицијском ткиву који доводе до фиброзе и разарања бубрежних структура.

Разлози

Узроци ове врсте упале укључују:

  • метаболички поремећаји као што су дијабетес, хиперкалцемија, хиперурикемија
  • тровање тешким металима, нпр. оловом, кадмијумом
  • лекови као што су парацетамол, деривати салицилне киселине, литијумове соли или циклоспорин А
  • имунолошке реакције које се јављају, на пример, код пацијената након трансплантације бубрега

Симптоми

Ток болести је асимптоматски дуги низ година. Почетни симптоми укључују полиурију, ноктурију и смањену концентрацију урина. Поред тога, пацијенти са хроничним интерстицијским нефритисом су веома подложни бактеријским инфекцијама, што значи да често развијају бактеријски пијелонефритис. Развој инфекције убрзава напредовање нефропатије.

Дијагностика, тестови

Дијагноза хроничног интерстицијалног нефритиса је веома тешка због чињенице да многи пацијенти крију стални унос лекова против болова. Важно је пажљиво узети анамнезу и извршити дијагностичке тестове како би се открили могући метаболички поремећаји. Болест се разликује од хроничног (бактеријског) пијелонефритиса и хроничног гломерулонефритиса.

Третман

Лечење се заснива на уклањању узрочника болести, сузбијању пратећих бактеријских инфекција бубрега и артеријске хипертензије.

Дијабетес уништава бубреге

извор: Лифестиле.невсериа.пл

3. Инфективни интерстицијски нефритис

Инфективни интерстицијски нефритис је болест у којој се запаљење одвија у интерстицијском ткиву бубрега. Они су узроковани или узлазном инфекцијом уринарног тракта или инфекцијама које се преносе крвљу.

Разлози

Најчешћи патогени одговорни за бактеријске инфекције уринарног тракта су Есцхерицхиа цоли, Псуедомонас аеругиноса, Протеус вулгарис и Клебсиелла. Поред тога, насељавању бактерија погодују исхемија бубрега, неки метаболички поремећаји као што су дијабетес или гихт, прекомерна употреба нестероидних антиинфламаторних лекова и употреба имуносупресива. Инфекције доводе до оштећења бубрежне тубуларне функције и оштећења бубрежног паренхима, што доводи до његове фиброзе и ожиљака. Вриједно је запамтити да акутне инфекције могу довести до формирања апсцесалоциран између кортекса и бубрежних папила, док хроничне инфекције резултирају потпуном фиброзом бубрега.

АКУТНИ И ХРОНИЧНИ МОДЕЛНИ БУБРЕГЕ

Симптоми акутног пијелонефритиса

Карактеристична је грозница са језом, дисуријом и осетљивошћу и болом у лумбалној регији. Симптоми који се примећују код деце могу бити неуобичајени - постоји температура, бол у стомаку и главобољи, мучнина и повраћање. Вреди запамтити да акутни пијелонефритис може довести до развоја вишеструких бубрежних или периреналних апсцеса и развоја тешке сепсе.

Симптоми хроничног пијелонефритиса

Вреди на почетку запамтити да се хронични пијелонефритис развија само код пацијената са променама у уринарном тракту које ометају одлив мокраће. Симптоми су обично неспецифични и укључују:

  • општа слабост
  • главобоље
  • мучнина
  • губитак тежине
  • болови у лумбосакралној регији

Поред тога, постоји ниска температура или висок крвни притисак. Ако није могуће отклонити препреку у одливу урина, развија се хидронефроза или пионефроза, што доводи до потпуног нестанка паренхима бубрега и развоја уремије.

Дијагностика, лечење

Дијагноза акутног и хроничног пијелонефритиса заснива се на детаљној историји и дијагностичким тестовима као што су крвна слика, урин, ултразвук, урографија и компјутерска томографија. Не заборавите да урадите преглед простате код мушкараца и гинеколошки преглед код жена.

  • Морфологија крви - за акутни пијелонефритис типично је убрзавање преципитације црвених крвних зрнаца и повећање броја белих крвних зрнаца. Анемија и повећање концентрације креатинина и / или урее се примећују код пацијената са хроничним пијелонефритисом. Поред тога, могу постојати поремећаји у концентрацији урина и карактеристике тубуларне ацидозе
  • Тест урина - присуство леукоцитурије указује на упалу уринарног тракта, док бела крвна зрнца указују на пијелонефритис. Умерено тешка еритроцитурија се налази и код акутног и код хроничног пијелонефритиса. Поред тога, присутна је протеинурија мала и углавном је тубуларне природе.
  • Ултразвучни преглед (УСГ) - посебно је користан у дијагнози хроничног пијелонефритиса. Преглед показује да су контуре бубрега затегнуте,стањивање кортекса бубрега и изобличење калико-пелвичног система као резултат разарања папиле бубрега и присуства промена ожиљака.
  • Урографски преглед - код акутног пијелонефритиса овај преглед не показује посебно карактеристичне особине, док код хроничног пијелонефритиса постоје изобличења обриса и фијало-пелвичног система и неравномерно стањивање кортекса

Пијелонефритис се разликује од примарних или секундарних гломерулопатија, карцинома уринарног и гениталног тракта, и стања абдоминалних органа као што су апендицитис, панкреатитис и запаљење жучне кесе.

Лечење: У случају акутног запаљења уринарног тракта, најважније је отклонити узроке који ометају одлив мокраће или факторе који предиспонирају инфекцију мокраћних путева. Важно је да се избор антибиотика заснива на одређивању узрочника и његове осетљивости на различите антибиотике. Обично се деривати котримоксазола, амоксицилина или кинолона користе у периоду од око 5 до 7 дана. Не треба заборавити да при избору и дозирању антибиотика треба водити рачуна о степену поремећене функције излучивања бубрега и искључити могућу преосетљивост на ове лекове.

Лечење хроничног пијелонефритиса је узрочно. У случају инфекције, избор антибиотика треба да буде заснован на резултату антибиотика, а лечење треба наставити док сви симптоми не нестану. Поред тога, не треба заборавити на лечење артеријске хипертензије инхибиторима конвертазе, сартанима и не-дихидропиридин блокаторима калцијумових канала. Еритропоетин се користи у присуству анемије.

Прогноза:

Отклањањем фактора који доприносе настанку пијелонефритиса, прогноза је добра, под условом да се рано примени антибактеријски третман. Код преосталих пацијената, болест може бити продужена и довести до постепеног смањења активног бубрежног паренхима и развоја уремије. Напредак нефропатије се може успорити лечењем егзацербација упале и хипертензије, као и избегавањем поремећаја течности и електролита и ограничавањем уноса протеина.

Категорија:

Урологија и нефрологија