Фибринолиза је физиолошки процес растварања крвног угрушка који је део хомеостазе и који се покреће активацијом бројних ензима. Овај процес игра улогу у одржавању проходности крвних судова и у ангиогенези, зарастању рана, расту тумора и формирању метастаза.

Фибринолизаје физиолошки процес који се супротставља згрушавању. Зашто? Зато што раствара угрушак.

Фибринолиза - курс

Фибринолитички ензим плазмин циркулише у плазми. Плазмин разлаже фибрин, фибриноген, факторе плазме: В, ВИИИ и КСИИ и протромбин. Плазмин се производи из неактивног проензима - плазминогена под утицајем ткивног активатора плазминогена (т-ПА) и активатора плазминогена типа урокиназе (у-ПА). Трансформација плазминогена у плазмин може се десити и под утицајем тромбина.

Ткивни активатор плазминогена и активатор плазминогена урокиназе се производе у ендотелу (т-ПА) и разним ћелијама и органима, укључујући бубрег (у-ПА). Они се формирају у облику једноланчаних прекурсора, који се каликреином или плазмином трансформишу у активне дволанчане форме. Производи распада фактора КСИИ у плазми активирају производњу кинина који проширују крвне судове.

Т-ПА је првенствено важан у растварању фибрина, а самим тим и одржавању проходности крвних судова. С друге стране, плазмин, који настаје уз учешће у-ПА, изазива активацију тзв. металопротеиназе (група протеолитичких ензима) који играју улогу у ремоделирању ткива и миграцији ћелија (доводе до ангиогенезе, помажу у зарастању рана, расту тумора и формирању метастаза).

Механизам против фибринолизе

Постоје 2 инхибитора активатора плазминогена: ПАИ-1 и ПАИ-2 - то су протеини произведени у мегакариоцитима, ћелијама јетре и ендотела (ПАИ-1), као и у плаценти, моноцитима (ПАИ-2) . Они се разликују по мало другачијем механизму деловања. Плазмин је инхибитор плазме, супстанце произведене у јетри, алфа2-антиплазмина. Ако је алфа2-антиплазмин у плазми исцрпљен, плазмин се неутралише алфа2-макроглобулином.

Други инхибитор фибринолизе, прокарбоксипептидаза Б2, активира се тромбин (ТАФИ)

У процесу пропадањафибрина и фибриногена плазмином, формирају се производи разградње - фрагменти Кс, И, Д, Е. Током варења плазмином умреженог фибрина, уместо фрагмента Д, формира се Димер Д - важан дијагностички маркер који игра улогу у дијагностичком процесу венске тромбоемболије. Гранична вредност зависи од лабораторије. Најчешће пријављивана вредност од 500нг/мл је граница испод које је ВТЕ мало вероватан.

Поремећаји фибринолизе

Поремећаји фибринолизе могу напредовати или ослабити овај процес.

Конгенитална хеморагијска дијатеза је група болести које укључују, између осталог, на повећану активност фибринолизе. Након оштећења зида суда, крварење је тешко контролисати, јер се угрушак врло брзо раствара. Инхибитори фибринолизе се користе за ублажавање симптома.

Процес фибринолизе је поремећен, такође код синдрома дисеминиране интраваскуларне коагулације (ДИЦ). То је секундарни синдром за многа клиничка стања као што су:

  • сепса
  • опсежна траума
  • акутни панкреатитис
  • малигне неоплазме

који се састоји у генерализованој активацији процеса згрушавања крви и активацији или инхибицији процеса фибринолизе. Развијају се вишеструки крвни угрушци у микроциркулацији, што доводи до исхемије многих органа. Потрошња тромбоцита, фибриногена, фактора коагулације плазме манифестује се хеморагичном дијатезом.

У одређеним медицинским стањима, као што су:

  • исхемијски мождани удар
  • инфаркт миокарда
  • плућна емболија

супстрат је затварање лумена крвног суда тромбом.

Основа терапије која спашава живот у неким случајевима је растварање тромба употребом фибринолитичких агенаса. Фибринолитички лекови укључују урокиназу, алтеплазу и стрептокиназу. Ови лекови се дају интравенозно инфузијом.

Време од појаве симптома, дијагнозе до примене лекова у већини случајева има одлучујућу вредност за живот особе.

Категорија:

Кардиологија